HCF-aa；人心臟成纖維細(xì)胞-心房（原代）為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持，并且在生長和病理生理?xiàng)l件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對損傷的反應(yīng)和旁分泌生長因子來源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF培養(yǎng)物已被廣泛用作研究生理（運(yùn)動(dòng)）和病理（高血壓）應(yīng)激源的心臟基質(zhì)重塑的模型[3]。 ScienCell：6320

HCF-av；人心臟成纖維細(xì)胞-心室（原代）為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持，并且在生長和病理生理?xiàng)l件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對損傷的反應(yīng)和旁分泌生長因子來源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF也被發(fā)現(xiàn)響應(yīng)機(jī)械負(fù)荷來調(diào)節(jié)心室細(xì)胞的代謝活動(dòng)[3]，使其成為研究使用生理（運(yùn)動(dòng)）的良好模型[4]。 ScienCell：6310

HCF；人心臟成纖維細(xì)胞（原代細(xì)胞）為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持，并且在生長和病理生理?xiàng)l件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對損傷的反應(yīng)和旁分泌生長因子來源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF培養(yǎng)物已被廣泛用作研究生理（運(yùn)動(dòng)）和病理（高血壓）應(yīng)激源的心臟基質(zhì)重塑的模型[3]。 ScienCell：6300

HCM-a；人心肌細(xì)胞-成人（原代細(xì)胞）是體內(nèi)*活力的細(xì)胞。它們是高度專業(yè)化的高氧含量細(xì)胞，容納大量線粒體[1]。它們占心臟質(zhì)量的75％，但僅構(gòu)成心臟總細(xì)胞數(shù)的約三分之一。分化的心肌細(xì)胞幾乎沒有增殖能力; 然而，已顯示肥大性生長通過Ras / MEK途徑對α1-腎上腺素能刺激作出反應(yīng)[2]。所有心肌細(xì)胞都能夠自發(fā)地進(jìn)行節(jié)律性去極化和膜的復(fù)極化。心肌的收縮是肌源性的。 ScienCell：6210

HCM；人心肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）是體內(nèi)*活力的細(xì)胞。它們是高度專業(yè)化的高氧含量細(xì)胞，容納大量線粒體[1]。它們占心臟質(zhì)量的75％，但僅構(gòu)成心臟總細(xì)胞數(shù)的約三分之一。分化的心肌細(xì)胞幾乎沒有增殖能力; 然而，已顯示肥大性生長通過Ras / MEK途徑對α1-腎上腺素能刺激作出反應(yīng)[2]。所有心肌細(xì)胞都能夠自發(fā)地進(jìn)行節(jié)律性去極化和膜的復(fù)極化。 ScienCell：6200

HASMC；人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）是動(dòng)脈疾病的主要原因[1]。血管SMC轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋潮硇偷哪芰κ茄芗膊“l(fā)展和進(jìn)展的主要因素之一。研究表明，SMC表達(dá)鈣通道[2]，ICAM-1和VCAM-1。ICAM-1和VCAM-1在SMC上的表達(dá)可能有助于血管壁的炎癥反應(yīng)，并可能積極參與血管疾病的進(jìn)展[3]。培養(yǎng)中的SMC在血管疾病研究中起重要作用，可用于鑒定治療動(dòng)脈疾病。 ScienCell：6110