平滑肌收縮是胃腸運動的基本事件。盡管尚未定義激發 - 收縮偶聯的許多生化機制，但已知細胞溶質Ca 2+是偶聯現象中的必要組分。人體腸道的炎癥導致平滑肌特異性肌動蛋白水平增加，這反過來促進平滑肌層的增厚。增加的平滑肌肌動蛋白可能影響力的產生，并進一步證明發炎腸道中平滑肌細胞的可塑性[1]。研究還表明，HISMC；人腸平滑肌細胞（原代細胞）通過釋放IL-6對IL-1β和TNF-α刺激有反應，

已知微血管內襯的內皮細胞通過其將循環免疫細胞募集到組織和炎癥病灶中的能力在炎癥過程中起關鍵的“守門人”作用。研究表明，腸道微血管內皮細胞（IMEC）對LPS攻擊具有強烈的免疫反應，并在腸道炎癥中發揮重要的調節作用[1]。在活化的HIMEC中對NOS的藥理學抑制導致白細胞結合的顯著增加[2]。基因表達譜研究顯示腸內皮細胞表達生物素酶，參與生物素循環[3]。HIMEC；人腸微血管內皮細胞（原代細胞）

平滑肌負責中空器官的收縮性，例如血管，胃腸道，膀胱和子宮。人類食道在其壁中包含三層肌肉，主要肌肉外層的外部縱向和內部圓形層以及粘膜的肌肉層。內臟平滑肌細胞沿著整個器官構成所有三層，除了長的幾厘米。平滑肌收縮對人類食道蠕動至關重要，收縮可能是通過增加細胞內Ca2 +，G蛋白激活和激活PKCepsilon依賴性機制激活磷脂酶來介導的[1]。其他體外研究表明，HEsSMC；人食管平滑肌細胞（原代細胞）

已知微血管內襯的內皮細胞通過其將循環免疫細胞募集到組織和炎癥病灶中的能力在炎癥過程中起關鍵的“守門人”作用。研究表明，人食管微血管內皮細胞（HEsMEC）對LPS，細胞因子和pH暴露表現出強烈的炎癥免疫反應，因此在食管炎癥中發揮著重要的調節作用[1]。當暴露于酸性pH時，HEsMEC表達某些蛋白質，例如VCAM-1，但不表達其他蛋白質。HEsMEC；人食管微血管內皮細胞（原代細胞）

HRMC；人腎小球系膜細胞（原代細胞）是位于毛細血管環之間的腎小球簇的中心部分內的血管周細胞。系膜細胞具有多種功能，包括系膜基質的合成和組裝，內吞作用和血漿大分子的加工，以及通過系膜細胞收縮或血管活性激素的釋放控制腎小球血流動力學[1]。系膜細胞還合成，組裝和控制系膜基質的更新。已經在各種腎小球疾病中觀察到系膜細胞的基質過量產生，例如IgA腎病，系膜增生性腎小球腎炎，狼瘡性腎炎，

HREpiC；人腎臟上皮細胞（原代細胞）在腎功能中起關鍵作用。腎上皮細胞顯示出極化形態，這對其功能至關重要。它們重新吸腎小球濾液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時允許其他無營養價值的物質在尿液中排出。人類REpiC還能夠內化細菌，并且位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近[1]。REpiC可以產生炎癥介質，如細胞因子和趨化因子，并通過IL-8的產生影響和指導白細胞趨化，