bcl2是一種完整的線粒體膜外蛋白，磷酸化Bcl-2抗體可阻止某些細胞（如淋巴細胞）的凋亡死亡。bcl2的組成性表達，如在bcl2易位到ig重鏈位點的情況下，被認為是導致濾泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接產生的兩個轉錄變體（α和β）在其C末端不同。bcl2抑制多種細胞系統的凋亡，包括因子依賴性淋巴造血細胞和神經細胞。通過控制線粒體膜通透性調節細胞死亡。它似乎在caspase的反饋循環系統中起作用。

英文名稱：Anti-Phospho-Bcl-2 (Thr129)?

中文名稱：磷酸化Bcl-2抗體

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、馬、羊??

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=1μg/Test IF=1:100-500（石蠟切片需做抗原修復）

分  子 量：26kDa

?細胞定位：細胞核 細胞漿 細胞膜 線粒體

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Bcl-2 around the phosphorylation site of Thr129:FA(p-T)VV

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名：Bcl-2 (phospho T129); Bcl-2 (phospho Thr129); p-Bcl-2 (Thr129); Apoptosis regulator Bcl 2; Apoptosis regulator Bcl2; AW986256; B cell CLL/lymphoma 2; B cell leukemia/lymphoma 2; B cell lymphoma 2; Bcl 2; Bcl-2; Bcl2; BCL2 protein; C430015F12Rik; D630044D05Rik; D830018M01Rik; Leukemia/lymphoma, B-cell, 2; Oncogene B-cell leukemia 2; BCL2_HUMAN.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

?產品介紹：

bcl2是一種完整的線粒體膜外蛋白，可阻止某些細胞（如淋巴細胞）的凋亡死亡。bcl2的組成性表達，如在bcl2易位到ig重鏈位點的情況下，被認為是導致濾泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接產生的兩個轉錄變體（α和β）在其C末端不同。bcl2抑制多種細胞系統的凋亡，包括因子依賴性淋巴造血細胞和神經細胞。通過控制線粒體膜通透性調節細胞死亡。它似乎在caspase的反饋循環系統中起作用。bcl2通過阻止細胞色素c從線粒體釋放和/或結合凋亡激活因子（apaf1）抑制caspase活性。它能與bax、bad、bak和bclx（L）形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2結構域，這對于抗凋亡活性是必要的。

功能：

抑制包括因子依賴性淋巴造血細胞和神經細胞在內的多種細胞系統的凋亡。通過控制線粒體膜通透性調節細胞死亡。似乎在caspase的反饋循環系統中起作用。通過阻止細胞色素C從線粒體釋放和/或結合凋亡激活因子（APAF-1）抑制caspase活性。

子單元：

與bax、bad、bak和bcl-x（l）形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2基序，并且對于抗凋亡活性是必要的。與EI24相互作用（通過相似性）。還與APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41和TP53BP2相互作用。與FKBP8的結合似乎以bcl2為靶點，并可能干擾bcl2與其靶點的結合。以一種依賴于ATP的方式與BAG1相互作用。與raf1（ser-338和ser-339磷酸化形式）相互作用。（通過bh4結構域）與egln3相互作用；這種相互作用阻止了bax-bcl2復合物的形成，并抑制了bcl2的抗凋亡活性。與g0s2相互作用；這種相互作用也阻止了抗凋亡bax-bcl2復合物的形成。

亞細胞位置：

線粒體外膜；單通道膜蛋白。核膜；單通道膜蛋白。內質網膜；單通道膜蛋白。

組織特異性：

在各種組織中表達。

翻譯后修改：

Ser-70上的磷酸化/去磷酸化調節抗凋亡活性。生長因子刺激的pkc對ser-70磷酸化是抗凋亡活性所必需的，并且發生在細胞周期的g2/m階段。在沒有生長因子的情況下，bcl2似乎被其他蛋白激酶如erks和應激激活激酶磷酸化。在THR-69、SER-70和SER-87被MAPK8/JNK1磷酸化，WICH刺激饑餓誘導的自噬。蛋白磷酸酶2a（pp2a）脫磷。

細胞凋亡過程中被半胱天冬酶蛋白分解。分裂蛋白缺乏bh4基序，具有促凋亡活性，使細胞色素c釋放到胞質溶膠中，進一步促進半胱天冬酶活性。

park2單泛素化，增加穩定性。

疾病：

注=慢性淋巴白血病中發現了涉及bcl2的染色體畸變。T（14；18）（q32；q21）與免疫球蛋白基因區易位。在攜帶染色體易位的非霍奇金淋巴瘤中發現的bcl2突變可歸因于導致核苷酸轉換的免疫球蛋白體細胞過度突變機制。

相似性：

屬于BCL-2家族。

重要提示：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用

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多聚甲醛固定，石蠟包埋（小鼠卵巢）；經檸檬酸鈉緩沖液（pH6.0）煮沸15min后恢復抗原；用3%*阻斷內源過氧化物酶20分鐘；阻斷緩沖液（正常山羊血清）37℃30min；用磷酸化Bcl-2（THR1）孵育抗體29））多克隆抗體，未結合，1:200，4°C下過夜，然后根據SP試劑盒（兔子）說明和DAB染色進行操作。

公司優勢：
1）質量：我司提供的的試劑為世界。
2）價格：價格實惠，量大從優。
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